เกิดอะไรขึ้น หนุ่ม 19 ร่างกายแข็งแรง โหมวิ่ง 26 กม.สุดท้ายไตวาย-ตับพัง

เกิดอะไรขึ้น หนุ่ม 19 ร่างกายแข็งแรงไม่มีโรคประจำตัว โหมวิ่ง 26 กม.สุดท้ายร่างกายรับไม่ไหว ไตวาย-ตับพัง และเลือดแข็งตัวผิดปกติ

ชาวเน็ตแห่แชร์สนั่นโลกออนไลน์ เมื่อเพจ Tensia ได้มาให้ความรู้เรื่องสุขภาพเกี่ยวกับการออกกำลังกาย ได้ออกมาเผยเคสของหนุ่มวัย 19 ปี ที่แข็งแรงดี วิ่งจ็อกกิ้ง 26 กม. ต่อมาเพลีย มีตะกอนผิดปกติในปัสสาวะ ตรวจพบไตวายเฉียบพลัน ตับบาดเจ็บ เลือดแข็งตัวผิดปกติ เคสนี้เป็นหนึ่งในตัวอย่างของคนสุขภาพดีไม่มีโรคประจำตัว แต่ออกกำลังกายแบบรุนแรง โดยไม่ฝึกมาก่อน ในแวดล้อมที่แย่ (และอาจจะมีพันธุกรรมเสี่ยง) นำไปสู่โรครุนแรงอวัยวะล้มเหลวได้

ชาย 19 ปี ประเทศโอมาน ไม่มีโรคประจำตัวใดใดมาก่อน กำลังจะฟิตก่อนเข้าค่ายทหาร วิ่งจ็อกกิ้ง 26 กิโลเมตร โดยไม่เคยฝึกระดับนี้มาก่อน แถมวิ่งในอากาศที่ค่อนข้างร้อน หลังจากวิ่งมีอาการอ่อนเพลียทั้งร่าง ปัสสาวะเริ่มสีเข้ม ปวดตามกล้ามเนื้อไปทั่ว เลยมาที่ รพ.ตรวจเพิ่มเติมพบว่า

•  ค่าเอนไซม์กล้ามเนื้อ (CK) สูงถึง 587,600 (สูงมากๆๆ) บ่งบอกว่ามีภาวะกล้ามเนื้อลายสลาย (Rhabdomyolysis)
•  ภาวะไตวายเฉียบพลันเนื่องจากค่าไตสูงขึ้น ปัสสาวละลดลง
•  ค่าเอนไซม์ตับ AST 6,632 และ ALT 2,562 ซึ่งสูงมาก บ่งบอกว่ามีเซลล์ตับกำลังบาดเจ็บและมีเซลล์ตา.ย
•  การแข็งตัวของเลือดผิดปกติ บ่งบอกว่ามีภาวะเลือดแข็งตัวเองทั่วร่างกาย (DIC)

ระหว่างนอน รพ. พบว่ากล้ามเนื้อที่กำลังตา.ย บวมจนกดทับเส้นเลือด เกิดภาวะความดันในช่องกล้ามเนื้อสูง (Compartment syndrome) จนเกิดแผลเรื้อรัง มีติดเชื้อซ้ำตามมา แถมเป็นเชื้อดื้อยาอีก (A. baumannii)
แอดมิดยาวนานกว่าจะรอดกลับบ้าน
เกิดอะไรขึ้นกับหนุ่มสุขภาพดีแบบนี้?

เมื่อมีการออกกำลังกายที่หนักจนเกินกว่าที่กล้ามเนื้อโครงร่างจะรับไหว แถมทำในอากาศที่ร้อนที่ทำให้เสียเหงื่อไวมาก จนทำให้อยู่ในสภาพขาดน้ำแรง
จะทำให้เซลล์กล้ามเนื้อโครงร่างที่ทำงานอย่างต่อเนื่อง มีค่าพลังงาน ATP ต่ำลงถึงจุดวิกฤติที่ไม่สามารถใช้ ATP ในการเคลียร์ธาตุแคลเซียมกลับเข้าสู่โกดัง (Sarcoplasmic reticulum) ของเซลล์ได้

ผลคือแคลเซียมที่สูงมากๆ ในกล้ามเนื้อโครงร่างตลอดเวลา เริ่มกระตุ้นสัญญาณอันตราย เลยสลายโปรตีนต่างๆ โดยเฉพาะโปรตีนที่ค้ำจุนความแข็งแรงของกล้ามเนื้อ (เช่น Dystrophin)
ทำให้ในที่สุด เยื่อหุ้มเซลล์ทนไม่ไหว แล้วฉีกขาด แล้วปลดปล่อยสารต่างๆ ออกไป ไม่ว่าจะเป็นเอนไซม์กล้ามเนื้อ CK ที่ทำให้แพทย์ตรวจพบ หรือเกลือแร่โพแทสเซียม ที่เคสนี้พบในเลือดสูงตลอดแอดมิต
แต่ตัวสำคัญที่สุดคือ สารชื่อ Myoglobin ซึ่งเป็นสารที่คอยจับออกซิเจนสำรองให้กับกล้ามเนื้อ แต่เป็นพิษมากๆ ต่ออวัยวะอื่น โดยเฉพาะไต

ผลที่เกิดขึ้น จะทำให้เกิดไตวายเฉียบพลันตามมาเพราะ
1. Myoglobin ลอยไปที่เส้นเลือดแดงไต กระตุ้นการสร้างสารอนุมูลอิสระ (Superoxide) ให้ทำปฏิกิริยากับแก๊ส nitric oxide (NO) ส่งผลให้ไตขาด NO คอยขยายหลอดเลือด สรุป: ทำให้เส้นเลือดไตตีบ เลือดเลี้ยงไตน้อย
2. Myoglobin กรองผ่านไส้กรองไปสู่น้ำกรองได้ แต่หลอดไตพยายามดูดกลับมาเก็บไว้ ทำให้เซลล์ผนังหลอดไต โดนพิษสารอนุมูลอิสระจาก Myoglobin ไปเต็ม จนเริ่มทยอยตา.ย  (Acute tubular necrosis)
3. Myoglobin ที่ยังเหลือในน้ำกรองไหลไปเรื่อยๆ ก็เริ่มเข้มข้นมากขึ้น เพราะตอนนั้นร่างกายขาดน้ำ ไตพยายามเอาน้ำจากน้ำกรองกลับเลือด ผลของ Myoglobin กับเซลล์ผนังหลอดไตที่ตา.ย พากันตกตะกอนเป็น cast อุดตันหลอดไต ทำให้ปัสสาวะออกไปไม่ได้
4. ช่วงกล้ามเนื้อกำลังขาดพลังงานสุดๆ ระบบระบายเกลือแร่ออกนอกเซลล์ (Na-K ATPase) จะเสียไป ทำให้มีการคั่งของเกลือแร่และน้ำ จนเซลล์บวมเปล่ง ดึงน้ำมาจากในเลือด จนปริมาตรเลือดต่ำลง ยิ่งไปเลี้ยงไตน้อย

สุดท้ายจึงเกิดไตวายเฉียบพลัน ปัสสาวะน้อยลงมาก ของเสียคั่ง โดยเฉพาะเกลือแร่โพแทสเซียมที่สูงแล้ว เสี่ยงต่อการเกิดหัวใจเต้นผิดจังหวะ, มีเลือดเป็นกรด (metabolic acidosis) เนื่องจากไตสิ้นสภาพในการสร้างด่างให้กับเลือด

ยังไม่จบ สภาพปริมาตรเลือดที่ต่ำมาก เพราะกล้ามเนื้อดูดน้ำเข้าไป และยังมี myoglobin สารพิษที่คอยกระตุ้นการสร้างสารอนุมูลอิสระรุนแรงไหลไปทั่วร่างกาย กระตุ้นให้หลายอวัยวะเกิดการอักเสบตามไปด้วย
ตับก็เริ่มเสียหาย จนเริ่มตา.ยตาม, กล้ามเนื้อที่บาดเจ็บอยู่แล้ว ก็ยิ่งตา.ย ยิ่งบวม กดทับเส้นเลือด จนตัวเองขาดเลือด (Compartment syndrome) ก็ยิ่งตา.ยไวขึ้น
ในที่สุดการอักเสบรุนแรงถึงขั้นขีดสุด สารก่ออักเสบ TNF-a ในระดับสูงมากๆ สามารถกระตุ้นให้เยื่อบุผนังหลอดเลือดสร้าสารก่อการแข็งตัวของเลือด (Tissue factor) ออกมาสู่เลือดได้เอง
สุดท้ายเลือดจะเริ่มแข็งตัวเองโดยไม่มีแผล ทำให้เกิดลิ่มเลือดเล็กๆ จำนวนมาก อุดตามอวัยวะต่างๆ ให้ยิ่งขาดเลือด แถมใช้วัตถุดิบการแข็งตัวของเลือดไปจนหมด ทำให้ไม่มีเหลือให้ใช้ ทำให้เสี่ยงต่อการเกิดเลือดออกเสียชีวิตอีก เรียกภาวะนี้ว่า Disseminated intravascular coagulation (DIC)

จุดเริ่มต้นมาจากออกกำลังกายรุนแรงเกินกว่าร่างกายจะรับไหว 

  สรุปกลไกออกกำลังกายรุนแรง + อากาศร้อน ขาดน้ำ และไม่มีการทดแทน + อาจมียีนเสี่ยง

•  กล้ามเนื้อขาดพลังงานรุนแรง
•   แคลเซียมคั่ง กระตุ้นเอนไซม์
•  เอนไซม์ทำลายกล้ามเนื้อ + เลือดมาเลี้ยงน้อยจากขาดน้ำ
•  เกิดภาวะกล้ามเนื้อลายสลาย (Rhabomyolysis)
•  ปลดปล่อย Myoglobin ออกมาทำลายไต จนไตวาย, ทำลายตับจนเสียหาย และเพิ่มการอักเสบรุนแรงจนเลือดแข็งตัวเอง (DIC)

ขอบคุณข้อมูลจาก Tensia